Investigadores del Instituto de Salud Carlos III han descubierto una proteína que regula la formación de placas amiloides en el cerebro, un rasgo clave de la enfermedad de Alzheimer. Publicado en la revista Alzheimer’s & Dementia, este hallazgo podría abrir nuevas vías para tratamientos innovadores. La proteína PRKCG, identificada como diana potencial para fármacos, influye en cómo las proteínas amiloides se ensamblan y forman fibrillas, lo que es crucial en el desarrollo de placas amiloides. Este avance destaca la importancia de regular las proteínas asociadas a la formación de placas, más allá de solo eliminar beta amiloide del cerebro.
Un equipo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha hecho un hallazgo significativo en la lucha contra el Alzheimer al identificar una proteína que regula la formación de placas amiloides en el cerebro, un rasgo biológico clave de esta enfermedad neurodegenerativa. Este descubrimiento, publicado en la revista Alzheimer’s & Dementia, podría abrir nuevas posibilidades para el desarrollo de tratamientos innovadores.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de proteínas ?-amiloides tóxicas que se agrupan y forman placas dañinas para las células cerebrales. Aunque estas proteínas han sido objeto de estudio durante años, la comunidad científica está cada vez más interesada en otras proteínas que interactúan con ellas y que también afectan la formación de estas placas.
En su reciente estudio, los investigadores emplearon técnicas avanzadas de proteómica para identificar las proteínas que se unen directamente a dos formas de ?-amiloide, conocidas como péptidos A?40 y A?42. Analizando tejido cerebral tanto de personas con Alzheimer como de individuos sin demencia, el equipo ha creado un mapa detallado de las proteínas asociadas a las placas amiloides.
El trabajo fue coordinado por Rodrigo Barderas y Ana Montero, quienes lideran la Unidad Funcional de Investigación en Enfermedades Crónicas (UFIEC) del ISCIII. La investigación contó con la colaboración de varias unidades del ISCIII, así como con investigadores clínicos del Hospital Clínico San Carlos y otras instituciones relevantes.
Los doctores Barderas y Montero destacan una proteína en particular: PRKCG, que se encuentra principalmente en neuronas. El equipo ha demostrado que alterar los niveles de PRKCG puede influir en cómo las proteínas amiloides se ensamblan en fibrillas, un paso crucial en la formación de las placas precursoras del Alzheimer.
Los autores sugieren que PRKCG podría ser una diana prometedora para el desarrollo de nuevos fármacos. Esta estrategia terapéutica podría centrarse no solo en eliminar la beta amiloide del cerebro, sino también en regular las proteínas implicadas en la formación de placas.
Referencia del artículo: Montero-Calle A, Coronel R, Manosalva J, Megías D, de Los Ríos V, Rábano A, Peláez-García A, Martínez-Useros J, Fernández-Aceñero MJ, Liste I, Barderas R. Comprehensive profiling of A?40 and A?42 fibril-interacting proteins reveals PRKCG as a drug-targetable regulator of amyloidogenesis in Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2026 Jan;22(1):e71090. doi: 10.1002/alz.71090. PMID: 41572619; PMCID: PMC12828073.
Un equipo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III ha identificado la proteína PRKCG, que ayuda a regular la formación de placas amiloides en el cerebro, un rasgo biológico clave de la enfermedad de Alzheimer.
Las placas amiloides se caracterizan por la acumulación de proteínas ?-amiloides tóxicas que se agrupan y dañan las células cerebrales, siendo uno de los principales rasgos de la enfermedad.
Los investigadores utilizaron técnicas avanzadas de proteómica para identificar las proteínas que interactúan con dos formas de ?-amiloide, analizando tejido cerebral de personas con y sin demencia.
El descubrimiento sugiere que PRKCG podría ser una diana para desarrollar nuevos fármacos, enfocándose en la regulación de las proteínas asociadas a la formación de placas amiloides, en lugar de solo eliminar ?-amiloide del cerebro.