La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia y plantea retos significativos tanto para los afectados como para sus cuidadores. Esta patología neurodegenerativa provoca cambios progresivos en el cerebro, afectando áreas clave responsables de la memoria, el lenguaje y las emociones. Los primeros síntomas incluyen dificultades en la formación de recuerdos y desorientación espacial, debido a daños en la corteza entorrinal y el hipocampo.
La enfermedad de Alzheimer se erige como la principal causa de demencia, presentando un desafío significativo tanto para quienes la padecen como para sus seres queridos. Esta enfermedad neurodegenerativa afecta progresivamente el cerebro, alterando su estructura y funciones. Como consecuencia, las personas afectadas enfrentan dificultades en aspectos cruciales como la memoria, el pensamiento, el lenguaje, las emociones y, en etapas avanzadas, en actividades cotidianas básicas.
Entender cómo se ve afectado el cerebro de una persona con Alzheimer y cuáles son las áreas más vulnerables es fundamental para abordar la enfermedad con mayor empatía. Esto también permite implementar estrategias de apoyo adaptadas a cada fase de la enfermedad.
A medida que se envejece, se incrementa la oxidación, un proceso bioquímico que puede provocar lesiones y degeneración cerebral. Los cambios estructurales en las células y la afectación de diversos sistemas de neurotransmisión explican algunos cambios funcionales propios del envejecimiento. Por ejemplo, el sistema que regula la dopamina, un neurotransmisor esencial para el control emocional y los movimientos voluntarios, podría presentar disfunciones. Asimismo, el sistema de acetilcolina, crucial para los procesos de aprendizaje y memoria, también puede verse comprometido.
Aunque estos cambios cerebrales son normales durante el envejecimiento, impactan en ciertas funciones o actividades. Así, una persona mayor sana puede experimentar un leve declive en su capacidad para aprender cosas nuevas o mayores dificultades para recordar información específica.
En el cerebro de quienes padecen Alzheimer ocurren diversas alteraciones que progresan con el tiempo. Los cambios más tempranos y fundamentales para el daño cerebral incluyen dos fenómenos: la acumulación de proteínas tóxicas que deterioran neuronas, y la neuroinflamación crónica que agrava este daño.
Las placas de proteína beta-amiloide, formadas por agregados insolubles depositados entre neuronas, interfieren en su comunicación e inducen un ambiente tóxico que activa respuestas inflamatorias. La acumulación de esta proteína puede comenzar años antes de que aparezcan síntomas clínicos visibles.
Los ovillos neurofibrilares de proteína tau, por su parte, son otro rasgo distintivo del Alzheimer. En condiciones normales, esta proteína estabiliza microtúbulos dentro de las neuronas; sin embargo, en la enfermedad experimenta hiperfosforilación, lo que provoca que pierda su función estabilizadora y forme ovillos dentro de las neuronas que bloquean el tráfico celular necesario.
Tanto la beta-amiloide como la tau actúan conjuntamente pero cumplen roles diferentes: mientras que la primera inicia los cambios estructurales y facilita disfunciones neurológicas tempranas, la segunda está relacionada con la gravedad clínica y el avance del deterioro cognitivo.
La coexistencia patológica de estas proteínas potencia la toxicidad neuronal. Este daño resulta en pérdidas neuronales y eventualmente conduce a una visible atrofia cerebral. La detección cuantitativa de beta-amiloide y tau constituye hoy un pilar del diagnóstico precoz, utilizando técnicas como PET o análisis del líquido cefalorraquídeo.
A medida que avanza la enfermedad de Alzheimer, distintas zonas del cerebro se ven afectadas progresivamente. Algunas áreas resultan más vulnerables a los daños causados por esta patología.
La corteza entorrinal es crucial para formar nuevos recuerdos y orientarse espacialmente. Es una de las primeras regiones notablemente afectadas por el Alzheimer debido a depósitos de beta-amiloide y ovillos tau. Esto dificulta tanto la consolidación de memorias recientes como la orientación espacial.
El hipocampo desempeña un papel esencial en almacenar y recuperar recuerdos. En personas con Alzheimer, esta área se degenera rápidamente; su atrofia está directamente relacionada con dificultades para retener información reciente y aprender nuevos contenidos.
Deterioros en la corteza temporal afectan gravemente el procesamiento del lenguaje. Las personas pueden tener problemas para encontrar palabras o reconocer rostros conocidos (prosopagnosia), lo cual complica la comunicación. Por otro lado, los daños en la corteza parietal generan dificultades perceptivas y desorientación espacial.
A medida que avanza esta enfermedad neurodegenerativa, afecta múltiples áreas cerebrales pero no todas simultáneamente. Inicialmente impacta zonas relacionadas con memoria y aprendizaje antes de extenderse a áreas vinculadas al lenguaje, razonamiento emocional y conducta.
Evidencias obtenidas mediante estudios de neuroimagen confirman este patrón característico: desde regiones temporales internas hacia áreas frontales y parietales.
Afrontar una enfermedad tan compleja como el Alzheimer requiere no solo comprensión sobre cómo afecta al cerebro sino también empatía hacia quienes viven con esta condición. Conocer las áreas cerebrales vulnerables permite identificar signos clínicos tempranos e implementar tratamientos adecuados que pueden mejorar significativamente la calidad de vida tanto del paciente como sus cuidadores.
Aquellos afectados por esta enfermedad experimentan acumulaciones anormales que dañan neuronas e inflaman células gliales. Esto resulta en pérdida progresiva de conexiones neuronales y deterioro cognitivo generalizado.
The disease progresses through several stages that include a preclinical phase characterized by the accumulation of pathological proteins without evident symptoms and clinical phases where cognitive decline becomes apparent.
Suele ser difícil recordar nuevos eventos o desorientarse espacialmente debido al daño inicial en áreas críticas como la corteza entorrinal y el hipocampo.
En el cerebro de una persona con Alzheimer, se acumulan placas de proteína beta-amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau, que dañan y destruyen neuronas. Además, hay inflamación crónica y disfunción de células gliales. Esto provoca pérdida progresiva de conexiones neuronales, atrofia cerebral y deterioro de funciones cognitivas, emocionales y motoras.
La enfermedad avanza en varias fases. La forma clásica de graduar su progresión es con la escala GDS, extensamente explicada en este artículo. A la luz de los avances de investigación recientes, sin embargo, sabemos que el Alzheimer cuenta con una larga fase preclínica. Esta fase preclínica hace referencia a la acumulación patológica de proteínas como beta-amiloide y tau en el cerebro, con daño neuronal incipiente, pero sin deterioro manifiesto en la memoria o funciones cognitivas, es decir, sin síntomas evidentes. Con la progresión de la patología cerebral, llega la fase prodrómica, con síntomas sutiles, a veces solo percibidos por la propia persona, algo que suele referirse como “deterioro cognitivo subjetivo”. Y, cuando los síntomas ya son evidentes y objetivables, se entra en la fase clínica de la enfermedad, desde el deterioro cognitivo leve a la progresión de la demencia.
Lo primero que se suele notar es dificultad para formar nuevos recuerdos y desorientación espacial, debido al daño inicial en la corteza entorrinal y el hipocampo. A veces, estos cambios no son percibidos o adecuadamente valorados por la persona afectada, debido a uno de los propios síntomas de la enfermedad: la anosognosia, que conlleva falta de reconocimiento de los cambios que está experimentando.