La investigación analizó tejido cerebral de cerca de 200 personas, con y sin Alzheimer, y catalogó más de 12.000 proteínas. A partir de ese análisis surgieron redes de interacción entre neuronas y células de soporte (glía) donde se detectaron fallos específicos en la comunicación. Los autores concluyen que la enfermedad no se limita a placas amiloides o ovillos tau, sino a cómo el sistema cerebral pierde su capacidad de “hablar y escucharse”.
Entre las moléculas estudiadas, la proteína AHNAK emergió como una conductora clave del deterioro: sus niveles aumentan con el Alzheimer y están vinculados con mayores concentraciones de proteínas tóxicas y menor funcionalidad neuronal. En modelos celulares, reducir AHNAK disminuyó la toxicidad y mejoró la actividad neuronal, lo que la convierte en un prometedor objetivo terapéutico.
Hasta ahora, buena parte de la investigación se concentraba en eliminar placas amiloides o tau. Este trabajo muestra que la verdadera clave puede residir en cómo las neuronas y las células gliales interactúan. Si esa comunicación falla, las neuronas quedan aisladas, menos activas, y el cerebro pierde funcionalidad. Esto redefinirá tanto la prevención como la intervención temprana.
Este mapa proteico abre la posibilidad de desarrollar biomarcadores que midan la integridad de esa red de comunicación y no solo la presencia de placas. También sugiere que tratamientos futuros podrían dirigirse a reparar o modular la conversación entre células cerebrales en lugar de solo actuar sobre agregados de proteína.
| Elemento observado | Hallazgo relevante | Relevancia para Alzheimer |
|---|---|---|
| Perturbación de la comunicación glía-neurona | Redes proteicas alteradas en el Alzheimer | Nueva vía de intervención más allá de placas y tau |
| Elevación de la proteína AHNAK | Relación con progresión y toxicidad neuronal | Objetivo terapéutico emergente |
| Análisis de 12.000+ proteínas | Visión integral de las interacciones cerebrales | Amplía el espectro de biomarcadores y dianas terapéuticas |
| Modelos celulares con reducción de AHNAK | Mejora de la actividad neuronal | Base para desarrollo de tratamientos basados en la red celular |
Aunque el estudio aporta datos robustos, fue realizado mayormente en tejido post-mortem y modelos celulares. Traducir los hallazgos a pacientes vivos requerirá ensayos clínicos, biomarcadores accesibles y validación de seguridad.
El enfoque que emerge invita a combinar terapias farmacológicas, estimulación cognitiva, ejercicio físico y nutrición para preservar la comunicación neuronal antes de que se produzca un daño irreversible.
Para quienes trabajan en la atención del Alzheimer, este descubrimiento refuerza la necesidad de adoptar modelos centrados no sólo en la enfermedad sino en la funcionalidad cerebral y en la red celular. Esto puede impactar en cómo se diseñan cuidados y programas de rehabilitación cognitiva.
El nuevo estudio publicado por el Icahn School of Medicine at Mount Sinai proporciona una nueva mirada al Alzheimer: no solo como acumulación de placas sino como ruptura de la comunicación cerebral. Al mapear miles de proteínas y redes, los investigadores han identificado la proteína AHNAK como un eje clave en el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad.
Este descubrimiento abre vías para nuevos biomarcadores, terapias más integradas y una interpretación más funcional del Alzheimer. Para los pacientes, cuidadores y profesionales, implica que preservar la red de comunicación del cerebro puede ser tan importante como combatir las placas.