Resumen
Un equipo del NIH y de la Universidad de Minnesota ha descrito las «placas mitocondriales» en el alzhéimer.
Se han visto en ratones y en cerebros humanos post mortem.
Los autores creen que se forman cuando las neuronas no reciclan bien sus mitocondrias.
Es investigación básica: no hay ensayos clínicos y la relación causal sigue sin demostrarse.
Qué han descubierto
El trabajo se publicó el 29 de julio de 2026 en Nature Neuroscience. Lo firman Xiuli Dan, Paul D. Robbins, Vilhelm A. Bohr y otros investigadores del Instituto Nacional del Envejecimiento de EE. UU. (NIA, del NIH) y de la Universidad de Minnesota.
Describe unas estructuras formadas por mitocondrias acumuladas en los procesos de las neuronas. Los autores las llaman «placas mitocondriales».
A diferencia de las placas de amiloide, que están fuera de las células, estas se sitúan dentro de las neuronas.
Cómo se forman, según los autores
Las mitocondrias dañadas se acumulan en prolongaciones neuronales alteradas.
Los lisosomas, que deberían degradarlas, llegan tarde y funcionan mal. Según el estudio, el reciclaje de las mitocondrias queda incompleto.
Las placas contienen además la proteína precursora del amiloide.
Pueden aparecer junto a las placas de amiloide, formando placas mixtas, o por separado en fases tempranas.
Cómo se ha estudiado
Los investigadores usaron ratones modelo de alzhéimer con un marcador fluorescente del reciclaje mitocondrial. Lo completaron con otro modelo de ratón y con tejido cerebral humano post mortem.
En varios análisis con tejido humano había cuatro personas por grupo. En ratones, los grupos iban de tres a seis animales. En total se midieron 222 placas en tejido humano.
| Dato |
Detalle |
| Revista |
Nature Neuroscience, octubre de 2026 |
| Publicación en línea |
29 de julio de 2026 |
| Modelos |
Ratones y tejido humano post mortem |
| Muestra humana |
4 personas por grupo en varios análisis |
| Fase |
Investigación básica, sin ensayos clínicos |
Qué no se sabe todavía
Los autores presentan las placas como una «nueva entidad patológica». Que contribuyan a formar el amiloide o a dañar a las neuronas es, por ahora, una hipótesis.
La evidencia es de asociación: se observa que aparecen, no que causen la enfermedad. La muestra humana es pequeña y proviene de tejido post mortem.
Los próximos pasos que apuntan son buscar biomarcadores de estas placas y fármacos que impidan su acumulación.
Referencias
https://doi.org/10.1038/s41593-026-02390-1
https://www.nature.com/articles/s41593-026-02390-1
https://www.eurekalert.org/news-releases/1138256
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