Investigadores del HM CINAC han publicado una novedosa teoría que pone en cuestión el origen periférico de la enfermedad de Parkinson, al abogar por que la corteza cerebral estaría en el origen de la patología. La hipótesis podría permitir nuevas terapias que paren su progresión o, al menos, la ralenticen.
Investigadores del HM CINAC, Centro Integral de Neurociencias AC de HM Hospitales, complejo de referencia mundial en el abordaje de la enfermedad de Parkinson y otras patologías neurodegenerativas, han publicado una novedosa teoría sobre el origen de la enfermedad que cuestiona su origen periférico.
La nueva teoría, publicada en la revista científica especializada Neuron, una de las más relevantes del ámbito, aboga por que la corteza cerebral no sería el destino final de la degeneración patológica, sino que estaría en el origen de la enfermedad, al empujar las neuronas dopaminérgicas (células nerviosas del cerebro que participan en importantes procesos como el movimiento) de la sustancia negra cerebral hacia la degeneración, lo que explicaría el inicio focal de los problemas motores asociados al Parkinson.
Hasta ahora, la teoría más extendida sobre el origen del Parkinson, la segunda patología neurodegenerativa más común tras el Alzheimer y cuyas características más reconocibles son la lentitud, la rigidez y el temblor, hace referencia a que las manifestaciones motoras de la enfermedad se deben a la muerte neuronal de la sustancia negra en una zona muy concreta del cerebro, que es crítica para el control del movimiento.
Investigadores del HM CINAC ponen en cuestión la hipótesis predominante de viaje patológico de abajo a arriba
"Esas neuronas mueren, pero no sabemos por qué. Según la teoría actualmente predominante, la muerte neuronal en la sustancia negra no es un fenómeno local, sino una etapa de un viaje patológico más complejo que progresa, literalmente, desde abajo hacia arriba", ha explicado el investigador Guglielmo Foffani, autor de la teoría junto con José Ángel Obeso, director del HM CINAC.
"Si visualizamos el cerebro como un árbol, este viaje patológico empezaría en la parte baja del tronco o en las raíces en la etapa presintomática de la enfermedad; subiría a una altura intermedia donde empiezan las ramas en la etapa sintomática temprana; y propagaría hasta las hojas en las etapas más avanzadas. En la alegoría del árbol, la sustancia negra está donde empiezan las ramas, y las hojas son la corteza cerebral", ha aclarado Foffani.
Esta visión supone una paradoja para los investigadores del HM CINAC, ya que la sintomatología que caracteriza la enfermedad de Parkinson suele aparecer inicialmente de una manera muy focal, "por ejemplo, con el temblor en una mano, o la lentitud de una pierna. La sustancia negra no tiene un mapa del cuerpo. ¿Entonces, cómo es posible que la degeneración de una estructura sin mapa produzca una sintomatología tan precisa?", se han preguntado.
Investigadores del HM CINAC abogan por que la corteza cerebral sería la responsable inicial de la degeneración
Frente a ello, el artículo publicado en Neuron plantea que "el mejor mapa del cuerpo en nuestro cerebro está en las áreas somatosensoriales y motoras de la corteza cerebral. Por lo tanto, la teoría que proponemos se basa en la idea de que la corteza cerebral no sea simplemente la etapa final de un viaje patológico de abajo a arriba, sino la responsable inicial de 'empujar' de arriba a abajo las más vulnerables neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra hacia la degeneración."
La publicación de esta teoría cortical sobre el origen de la enfermedad de Parkinson tiene un carácter disruptivo, pero ello no significa, para los investigadores del CINAC, que se deba romper con las actuales hipótesis, sino que pueden coexistir e, incluso, contribuir al desarrollo de nuevas terapias.
"Es importante remarcar que nuestra teoría cortical y la teoría predominante no son mutuamente excluyentes, en el sentido de que los mecanismos de abajo a arriba y de arriba a abajo pueden en principio coexistir, explicando la complejidad cada vez más reconocida de los fenotipos y las evoluciones de la enfermedad de Parkinson. "
Investigadores del HM CINAC consideran que la nueva teoría facilitaría nuevos tratamientos
Por lo tanto, han aclarado los autores de la novedosa teoría, "nuestro esfuerzo conceptual podría contribuir a un marco más completo y equilibrado para la interpretación de datos existentes y el diseño de nuevos experimentos. Una implicación importante de nuestra teoría es que la corteza cerebral podría ofrecer una diana accesible y realista para el desarrollo de nuevas terapias que paren o, por lo menos, ralenticen la progresión de la enfermedad de Parkinson".
Tras la publicación de la teoría, los investigadores de HM CINAC han abierto un periodo para desarrollar experimentos. "Lo que aprendamos de este proceso podría ser muy valioso e incluso conducir a nuevos desarrollos terapéuticos. La posibilidad de actuar a nivel cortical facilita el desarrollo de tratamientos menos invasivos para la enfermedad de Parkinson", ha asegurado José Ángel Obeso.
El HM Centro Integral de Neurociencias AC, ubicado en el Hospital Universitario HM Puerta del Sur de Móstoles, es un complejo de HM Hospitales para lograr avances terapéuticos que mejoren la calidad de vida de quienes padecen una enfermedad neurodegenerativa y, en especial, que puedan detener la progresión de la enfermedad de Parkinson.
